Энергетический метаболизм скелетной мышцы

Общие сведения

АТФ выполняет три функции прямо связанные с мышечным сокращением и расслаблением. Ни в одной другой клетке не бывает такого резкого одномоментного повышения скорости расщепления АТФ, как в скелетных мышцах при их переходе от состояния покоя к сократительной активности - в 20 раз и даже в несколько сотен раз в зависимости от типа мышечного волокна . Небольшой запас АТФ, имеющийся к началу активности, достаточен лишь для нескольких одиночных сокращений. Чтобы поддерживать длительное сокращение, молекулы АТФ должны образовываться в процессе метаболизма с такой же скоростью, с какой расщепляются во время сокращения.

Существуют три способа образования АТФ во время сокращения мышечного волокна:

- фосфорилированиеАДФ путем переноса фосфатной группы от креатинфосфата;

- окислительное фосфорилирование АДФ в митохондриях;

- фосфорилирование АДФ в процессе гликолизав цитоплазме.

Благодаря фосфорилированию АДФ креатинфосфатом обеспечивается очень быстрое образование АТФ в самом начале сокращения. При разрыве химической связи между креатином и фосфатом освобождается примерно столько же энергии, как при разрыве фосфатной связи в молекуле АТФ. Эта энергия вместе с фосфатной группой переходит к АДФ и образуется АТФ; реакция обратима и катализируется фосфокреатинкиназой:

Креатинфосфат + АДФ переходит обратимо с участием креатинкиназы в

Креатин + АТФ

Несмотря на то, что молекулы креатинфосфата богаты энергией, она не может освобождаться миозином для движений миозиновых поперечных мостиков. В течение периода покоя концентрация креатинфосфата в мышечном волокне возрастает до уровня, примерно в пять раз превышающего содержание АТФ. В начале сокращения, когда начинается снижение концентрации АТФ и увеличение концентрации АДФ вследствие расщепления АТФ под действием АТФазы миозина, реакция сдвигается в сторону образования АТФ за счет креатинфосфата. При этом переход энергии совершается с такой большой скоростью, что в начале сокращения концентрация АТФ в мышечном волокне изменяется мало, в то время как концентрация креатинфосфата падает быстро.

Хотя АТФ образуется за счет креатинфосфата очень быстро посредством единственной ферментативной реакции, его количество лимитируется исходной концентрацией креатинфосфата в клетке. Чтобы мышечное сокращение могло продолжаться дольше нескольких секунд, необходимо участие двух других источников образования АТФ. После начальных секунд сократительной активности, обеспечиваемых за счет использования креатинфосфата, подключаются более медленные, требующие участия многих ферментов пути окислительного фосфорилирования и гликолиза, благодаря которым скорость образования АТФ увеличивается до уровня, соответствующего скорости его расщепления.

При умеренной мышечной активности АТФ образуется преимущественно путем окислительного фосфорилирования, и в течение первых 5-10 мин главным ресурсом для этого служит гликоген. В последующие 30 мин доминирующими становятся источники энергии, доставляемые кровью, причем глюкоза и жирные кислоты участвуют примерно в одинаковой мере. На более поздних этапах сокращения преобладает утилизация жирных кислот, а глюкоза расходуется меньше.

Если интенсивность мышечной работы такова, что скорость расщепления АТФ превышает 70% от ее максимального уровня, существенно возрастает вклад гликолиза в образование АТФ. Хотя в процессе гликолиза метаболизм каждой молекулы глюкозы обеспечивает совсем немного АТФ, его образование значительно возрастает при достаточном содержании ферментов и субстрата, причем не требуется присутствия кислорода. Глюкоза для этого процесса поступает из двух источников: из крови или за счет запасов гликогена в мышечных волокнах. По мере усиления мышечной активности увеличивается доля АТФ, обеспечиваемая путем анаэробного процесса - гликолиза; соответственно образуется больше молочной кислоты (которая затем расщепляется до ионов лактата и водорода).

По окончании мышечной работы запасы богатых энергией соединений - креатинфосфата и гликогена - в мышце снижены и для возвращения исходного состояния мышечного волокна необходимо, чтобы они пополнились. Для восстановления запасов обоих соединений нужна энергия, поэтому мышца, уже будучи в состоянии покоя, продолжает некоторое время усиленно потреблять кислород; наглядный тому пример - глубокое и учащенное дыхание сразу после интенсивной физической работы. Благодаря усиленному потреблению кислорода в период после мышечной работы покрывается так называемый кислородный долг; другими словами, интенсивное образование АТФ путем окислительного фосфорилирования по окончании мышечной работы направлено на восстановление энергетических ресурсов в виде креатинфосфата и гликогена.

Мышечное утомление

При непрерывной стимуляции волокна скелетной мышцы развиваемое им напряжение со временем ослабевает, несмотря на продолжающееся поступление стимулов. Уменьшение мышечного напряжения, вызванное предшествующей сократительной активностью, называется мышечным утомлением.

Другие признаки утомления - уменьшение скорости укорочения и расслабления. Момент начала утомления и скорость его развития зависят от типа мышечных волокон, а также от интенсивности и длительности мышечной работы.

Если после начала утомления мышца получит отдых, особенно активный, ее способность сокращаться при возобновлении стимулов может восстановиться. Это связано с удалением молочной кислоты и возобновлением запасов энергии в мышце. Скорость восстановления определяется длительностью и интенсивностью предшествующей деятельности. Некоторые мышечные волокна при непрерывной стимуляции быстро утомляются, но после короткого отдыха так же быстро восстанавливаются. Утомлением такого типа (высокочастотное утомление) сопровождаются высокоинтенсивные непродолжительные упражнения, например, подъем тяжелого груза. И наоборот, так называемое низкочастотное утомление развивается относительно медленно при длительном не слишком интенсивном упражнении с циклическими периодами сокращения и расслабления (например, при беге на длинную дистанцию); после этого для полного восстановления мышцы требуется гораздо более длительный отдых, часто до 24 ч.

Можно было бы объяснить утомление расходованием донора энергии - АТФ. Однако обнаружено, что содержание АТФ в мышце после утомления не намного ниже, чем в состоянии покоя, и такое снижение недостаточно для нарушения рабочего цикла поперечных мостиков. Если бы мышца продолжала сокращаться без утомления, концентрация АТФ со временем могла упасть до критического уровня, когда поперечные мостики остаются устойчиво прикрепленными (ригидная конфигурация) и происходит повреждение мышечных волокон. Следовательно, мышечное утомление могло появиться как защитный механизм, который предотвращает наступление ригидности.

В развитии утомления скелетной мышцы играют роль многие факторы. При высокоинтенсивном кратковременном упражнении утомление возникает прежде всего из-за того, что нарушается проведение потенциалов действия вдоль поперечных Т-трубочек в глубь мышечного волокна и Са2+ уже не высвобождается из саркоплазматического ретикулума. Такое нарушение проводимости обусловлено тем, что в малом объеме Т-трубочек после каждого очередного потенциала действия постепенно накапливаются ионы К+; вследствие этого мембрана Т-трубочек частично деполяризуется и, наконец, перестает проводить потенциалы действия. При отдыхе возбудимость мембраны быстро восстанавливается благодаря диффузии накопившихся ионов К+ из Т-трубочек.

Во время низкоинтенсивного длительного упражнения утомлению способствует ряд процессов, причем ни один из них нельзя признать главной его причиной. Один из очень важных факторов - накопление молочной кислоты . Поскольку от цитоплазматической концентрации ионов Н+ существенно зависит конформация (и, следовательно, активность) белковых молекул, повышение кислотности внутриклеточной среды влияет на структуру мышечных белков - актина , миозина , а также белков, задействованных в высвобождении Са2+. Чтобы состояние мышечного волокна восстановилось, нужен синтез новых белков вместо изменившихся при утомлении. И, наконец, еще один фактор - расходование мышечного гликогена; уменьшение запаса этого важного для сокращения источника энергии коррелирует с началом утомления, хотя истощение АТФ и не является конечной причиной утомления.

Существует совершенно иной тип утомления: оно развивается не в мышце, а в определенных областях коры мозга, которые при этом перестают посылать возбуждающие сигналы к мотонейронам. Процесс носит название центрального (нервно-психического) утомления и может заставить человека прекратить физическую деятельность, даже если сами мышцы не утомлены. Успешное выступление спортсмена зависит не только от физического состояния соответствующих мышц, но и от воли к победе, т.е. от способности инициировать в ЦНС команды к мышцам, несмотря на возрастающее чувство усталости.

 

    Banner Akad_Zaharkin_Novosib Banner IdealScout Banner SportExpert banner altayvitaminy ArtHockey Banner_Sakhalin

Все права защищены. Любое использование материалов сайта допускается только с разрешения правообладателя. За получением разрешения на использование обращаться по адресу E-Mail Image При любом использовании материалов ссылка на сайт lifeinhockey.ru обязательна ©