Болезнь и снижение адаптивности организма к изменениям внешней среды

Понятие «болезнь» основано на положении о единстве организма и внешней среды, с которой организм тесно связан и без которой он не может существовать. Эту зависимость хорошо подчеркнул наш отечественный физиолог И.М. Сеченов: «Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен, поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него». Действительно, из внешней среды мы получаем кислород, продукты питания, воду, микроэлементы, витамины, лучи солнечного спектра и космические излучения, на нас действует сила земного притяжения, колебания температуры внешней среды и барометрического давления, многочисленные микроорганизмы и многие другие факторы. Одни из этих факторов более или менее постоянны, другие могут резко изменяться в своей интенсивности, и организм в каждый момент своей жизни должен приспосабливаться к набору действующих в данный момент факторов. В одних случаях такое приспособление протекает незаметно для нас. В других - человек ощущает действие этих факторов, но приспособительные механизмы справляются с вызываемыми изменениями. В третьих случаях действие факторов внешней среды оказывается настолько интенсивным, что они вызывают такие изменения в организме, которые не встречаются в повседневной жизни. Эти раздражители могут вызвать непривычные для организма реакции, что подпадает под определение понятия «болезнь».

Живой организм обладает способностью противостоять необычным раздражителям. В зависимости от ряда условий функции различных органов и систем живого организма могут колебаться в широких пределах, то резко усиливаясь, то заметно снижаясь.

Наиболее яркий пример - сердечно-сосудистая система. Частота пульса взрослого человека, находящегося в покое, равняется 60-80 уд/мин. При усиленной физической работе, беге, подъемах по лестнице или в гору и при прочих обстоятельствах, требующих усиленного кровообращения, частота пульса может увеличиваться вдвое. Количество крови, протекающей через сердце в единицу времени при покое организма около 4,4 л, а может увеличиваться до 47 л в минуту при физической нагрузке, т.е. весь процесс кровообращения может быть значительно быстрее. Аналогичным образом изменяется сила сердечных сокращений, учащается дыхание и усиливается процесс газообмена.

В каждом органе заложены резервные возможности, благодаря чему здоровый организм и отдельные его органы и системы могут видоизменять свою функцию в широких пределах путем соответствующего регулирования.

«Здоровье человека» - способность организма поддерживать уравновешенность функций при меняющихся факторах внешней среды, противостоять болезнетворным явлениям, обладать физической и интеллектуальной работоспособностью, вести здоровый образ жизни.

Физиологическое регулирование процессов в организме настолько совершенно, что позволяет различным органам и системам здорового человека быстро приспосабливать свою функцию к меняющимся физическим нагрузкам и внешним условиям.

Болезнь наступает тогда, когда в организме в целом или в отдельных его органах и системах в силу разных причин резко ограничена или утрачена способность к приспособлению.

Таким образом, развитие болезни обусловлено нарушением взаимоотношений между организмом и окружающей его средой.

Человек практически здоров, пока его адаптационные возможности соответствуют требованиям окружающей его среды. Болезнь наступает тогда, когда эти требования превышают адаптационные возможности человека.

Учение об отдельной болезни называется нозологией. Основой диагностики является нозологический принцип. Суть его состоит в том, что врач после обследования больного определяет нозологическую форму болезни. Ставит диагноз. Нозологической формой считается болезнь с определенной этиологией и патогенезом, четкими клинико-морфологическими проявлениями и рядом присущих ей осложнений.

В медицинской литературе немало вариантов определения болезни, которые всегда противопоставляются здоровью. Здоровье, по определению ВОЗ, расценивается как «состояние полного физического, психического и социального благополучия, но не только отсутствие болезни». В здоровом организме обязательно сохраняется постоянство внутренней среды, обеспечиваемое регуляторными системами организма. Работоспособность организма, способность его регуляторных систем поддерживать гомеостаз в постоянно меняющихся условиях среды - важнейшие показатели здоровья.

Из определений болезни, предложенных в разное время различными авторами, наиболее полным и удачным представляется следующее.

Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайного, чрезмерного, необычного раздражителя, характеризующееся снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей среды и одновременным развитием не только патологических, но и снижением противостоящих им компенсаторных реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления. Поиски движущей силы развития болезни начались давно, еще со времен Гиппократа, который первым выделил в ней два начала: pahtos- собственно патологическое, вредное для организма, и ропез - борьба организма за восстановление нарушенного здорового состояния. И.И. Мечниковым впервые была дана формулировка движущей силы болезни как «борьба двух начал».

Более полное и всеобъемлющее определение движущей силы развития любого патологического процесса сделал И.П. Павлов, который сформулировал положение о двойственной, внутренне противоречивой природе болезни. Согласно этому положению, при каждом патологическом процессе, каждой болезни, наряду с поломом, повреждением, развиваются реакции противоположного характера, направленные на защиту организма и отдельных его частей, на восстановление и компенсацию нарушенных функций и структуры, «физиологическая мера против болезни». Внутренним источником развития болезни является единство и борьба двух противоречивых вышеуказанных тенденций болезни. Исход болезни есть результат, итог этой борьбы.

Возникает вопрос: что является причиной данной болезни? Ведь действовавших факторов было много. Какой из них стал причиной? Очевидно, как писал Ф. Энгельс: «Чтобы понять отдельные явления, мы должны вырвать их из всеобщей связи и рассматривать их изолированно, а в таком случае сменяющиеся движения выступают перед нами - одно как причина, а другое как действие». И вот на основе анализа связей из всех действующих факторов мы выбираем тот, который является причиной данного явления, т.е. данной болезни. И называем этот фактор причиной болезни.

На основе каких же признаков можно назвать данный фактор причиной болезни? Причина болезни имеет следующие основополагающие закономерности своего действия:

1 Без данного фактора данная болезнь не может возникнуть. Это означает, что без туберкулезной палочки не может развиться туберкулез, без ионизирующей радиации не может быть лучевой болезни и так далее.

2 Качество причинного фактора, его специфика, участвует в формировании качества ответной реакции организма в виде отдельной нозологической формы. Это вытекает из двойственной природы каждого действующего на организм фактора. Различают специфическую и неспецифическую сторону действия фактора. Специфическая сторона фактора проявляется в том, что каждый фактор вызывает в организме определенное, характерное только для данного фактора специфическое повреждение. Так, например, цианистый калий вызывает в клетке блокаду цитохромок-сидазы, дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках строго в определенном звене, инактивируя фермент трансферазу II, ботулинический токсин блокирует освобождение аце-тилхолина в мионевральных синапсах, ионизирующая радиация вызывает в организме образование свободных радикалов, высокая температура приводит к коагуляции белков, механическая травма нарушает структуру клеток и тканей и т.д.

В ответ на это специфическое повреждение включаются приспособительные механизмы, причем не вообще, не все, а только те, которые направлены на предупреждение действия повреждающего фактора и компенсацию вызванных специфических нарушений. Это создает специфику и в ответной реакции организма и вместе со специфическими повреждениями лежит в основе формирования специфики клинических проявлений нозологической формы. Именно специфика нозологической формы создает возможность постановки диагноза.

Исходя из характеристики причинного фактора и связанной с его качеством ответной реакции организма можно утверждать, что каждая нозологическая единица имеет свою специфическую причину. Отравление свинцом не может быть причиной дифтерии, а туберкулезная палочка не может вызвать лучевую болезнь.

Причинный фактор действует не изолированно, кроме него на организм действует бесчисленное количество других факторов. Они получили название «условия» и тоже играют определенную роль:

1 Условий, сопутствующих действию данного причинного фактора, бесчисленное множество, и набор этих условий в каждом конкретном случае различен.

2 В отличие от причинного фактора, никакое из сопутствующих условий не может вызвать данное заболевание. Каждое из условий, если оно вызывает повреждение, не может привести к развитию какого-то другого, в соответствии со своим качеством, заболевания.

3 По отношению к действующему причинному фактору все условия можно разделить на две группы: способствующие и тормозящие действие причинного фактора. Способствующие облегчают действие причинного патогенного фактора, а тормозящие, наоборот, затрудняют реализацию этого патогенного действия, вплоть до полного предупреждения его возникновения.

Таким образом, причинный фактор действует не один, а во взаимодействии со сложившимися в данный момент условиями и, в зависимости от характера этих условий, либо приведет к развитию заболевания, либо оно не разовьется, несмотря на наличие этого причинного фактора.

Между действием различных факторов на организм и возникновением болезни существуют такие же взаимоотношения, как между необходимостью и случайностью. Из курса философии известно, что под необходимостью понимают такое развитие событий, которое возникает из их сущности и отражает закономерный характер развития. Случайность же относительна. Она случайна только по отношению к данной необходимости, к развитию данной последовательности событий. В другой же последовательности событий она может быть и необходимой. Считается, что продолжительность жизни человека должна быть 120-140 лет. Один только библейский персонаж - Мафусаил - прожил 969 лет, но все равно умер. И все мы с вами умрем, не дожив до конечного возраста. А вот кто, когда и от чего умрет, это уже зависит от случайности, от тех условий, которые сложатся в конкретный момент жизни. Кто-то попадет под автомобиль, кого-то убьют бандиты, у кого-то разовьется инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, кто-то умрет от опухоли и т.д. То есть через случайность, через случайное сочетание условий произойдет реализация необходимости - смерти организма.

То же самое происходит и с возникновением болезни. Болезни были, есть и будут. Никому не удастся их ликвидировать. Это необходимость, вытекающая из того факта, что каждый человек, живя в окружающей среде, постоянно подвергается действию факторов этой среды и должен приспосабливаться к постоянно меняющемуся набору этих факторов и их интенсивности, и закономерности в каком-то проценте случаев эти факторы будут вызывать повреждение организма и развитие заболевания. Мы можем изменить только структуру заболеваний, применяя различные профилактические мероприятия. Например, в развитых странах ликвидированы эпидемии опасных инфекционных заболеваний. Вместо них первое место заняли другие виды болезней. А вот кто, когда и чем заболеет, это - случайность, зависящая от сочетания условий, складывающихся в каждый конкретный момент.

Кто-то при неблагоприятном сочетании условий заразится туберкулезной палочкой и заболеет туберкулезом, а кто-то и сифилисом, кто-то ошпарится кипятком, кто-то подвергнется действию радиации, получит механическую травму и т.д. И вот через это случайное сочетание условий реализуется необходимость болезни. А кому-то, может быть, и повезет. Он избежит неблагоприятных сочетаний условий и доживет свой век без болезней. Таким образом, возникновение болезни случайно. Она возникает тогда, когда складываются способствующие условия, и через эти способствующие условия реализуется патогенное действие причинного фактора. Не будет этих условий - патогенный фактор может и не реализовать своего действия. Данная болезнь не возникает. Она не возникает и в случаях наличия способствующих условий, но отсутствия данного причинного фактора.

При действии ряда патогенных факторов на жизнедеятельность организма может возникнуть период, который характеризуется снижением адаптационных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды. Такое состояние называется предпатологическим - переходным от здоровья к болезни. К таким состояниям можно отнести переутомление, перенапряжение и перетренированность.

Кроме понятия «болезнь» существуют также понятия «патологическая реакция», «патологический процесс» и «патологическое состояние».

Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей.

Патологический процесс - закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора. Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными причинными факторами и являться компонентом различных заболеваний, сохраняя при этом свои отличительные черты. Например, воспаление может быть вызвано действием механических, физических, химических и биологических факторов. С учетом природы причинного фактора, условий возникновения и ответной реакции организма оно отличается большим разнообразием, однако, несмотря на это, во всех случаях воспаление остается целостной, стандартной реакцией на повреждение тканевых структур.

Патологическое состояние - стойкое, мало меняющееся во времени отклонение структуры и функции органа от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма. Причинами патологических состояний могут быть патологическая наследственность, а также перенесенные ранее патологические процессы и заболевания.

Обычно патологические состояния не содержат непосредственных предпосылок к заметной динамике и усугубляются в основном за счет присоединения возрастных изменений. Вместе с тем оно может привести к возникновению вторичных более или менее быстро развивающихся патологических процессов или болезней. Например, стойкое рубцовое сужение пищевода вызывает значительные нарушения пищеварения; длительно существовавшее родимое пятно после многократного облучения ультрафиолетовыми лучами переходит в быстро развивающийся патологический процесс - злокачественную опухоль - меланобластому и т.п.

Этиология

Все причины болезней можно условно разделить на внешние и внутренние. Внешние и внутренние причины тесно взаимосвязаны, но при этом внешние являются основными, непосредственно вызывающими ту или иную форму болезни, а внутренние - это прежде всего особенности организма, предрасполагающие к болезни.

Внешние причины болезни

Важнейшими внешними причинами болезней являются:

- механическое повреждение;

- высокая и низкая температура;

- лучевая энергия;

- электрический ток;

- химические агенты;

- биологические возбудители болезней;

- различные воздействия на психику;

- болезнетворное действие шума, ультразвука, вибрации.

Из обширного ряда болезнетворных внешних воздействий вьщеляют понятие о травме. Его употребляют в широком и узком смыслах. В широком смысле травмой называют любое повреждение организма, вызванное внешним воздействием, в том числе и воздействием на психику. А в более узком смысле травмой называют нарушение целостности тканей и органов в результате внешних воздействий.

Травма может быть острой, возникающей одномоментно, и хронической, развивающейся постепенно и длительно под влиянием травматического воздействия.

Механические повреждения могут быть вызваны острым орудием, огнестрельным оружием, движущимся предметом, падением тела с высоты и т.д. В результате механической травмы происходит большая или меньшая гибель тканей, размозжение их, иногда растяжение и разрывы, а также переломы костей. Механическая травма сопровождается нарушением целостности сосудов с кровотечением из них. Последствия травмы могут быть ближайшими и отдаленными.

Ближайшие последствия травмы зависят от: 1) объема повреждения; 2) органа, подвергшегося повреждению; 3) размеров кровопотери.

Одним из тяжелых последствий травмы является травматический шок.

Механические травмы полостных областей организма могут быть закрытыми и открытыми. В качестве отдаленных последствий травмы мозга может развиваться травматическая эпилепсия, проявляющаяся в периодических резких судорогах, потере сознания и других явлениях со стороны центральной нервной системы. Причиной эпилептических припадков бывают иногда спайки, образующиеся между поверхностью мозга и мозговой оболочки, вызывающие раздражение коры головного мозга.

Общими для всех органов отдаленными последствиями травмы являются те нарушения функций органов, которые вызваны гибелью ткани и последующими Рубцовыми процессами.

Течение травматических повреждений и их исход во многом зависят от состояния организма: возраста, питания, степени кровопотери, психического состояния и т.д.

Температурные повреждения. Патологическому воздействию тепла или холода может подвергаться либо весь организм, либо отдельные его участки. В первом случае речь идет о перегревании или охлаждении организма, во втором случае - об ожоге или отморожении.

Тепловая травма может быть вызвана сухим теплом, твердыми и жидкими горячими предметами, паром, горячим воздухом, пламенем, лучами радия, рентгена, солнца, химическими веществами и др. Различают ожоги четырех степеней.

Местное действие холода вызывает ознобление или отморожение тканей. По тяжести различают четыре степени отморожения.

Действие холода во многом зависит от состояния организма. Истощенные, переутомленные, ослабленные кровопотерей в большей степени подвержены действию холода, чем здоровые люди.

В развитии обморожений имеет значение не столько непосредственное действие холода на ткани, сколько обескровливание конечности в силу рефлекторного сокращения кровеносных сосудов под влиянием холода. Вслед за этим при длительном или сильном действии холода развиваются стойкие изменения в сосудах с закупоркой их просвета и прекращение кровоснабжения соответствующего участка.

Большое значение для течения ожогов и обморожений и их исходов имеет опасность внедрения болезнетворных микроорганизмов, развития инфекционного осложнения.

Повреждение лучевой энергией. Под влиянием воздействия на организм различных видов лучевой энергии могут возникать тяжелые болезненные явления.

При действии на организм больших доз ультрафиолетовых лучей развиваются воспаления кожных покровов, вплоть до омертвления. Ультрафиолетовые лучи могут вызывать тяжелые поражения зрения, действуя на сетчатку глаза. Лучи рентгена и радия в больших дозах вызывают тяжелые поражения, известные под названием лучевой болезни. Особенно страдает при этом кроветворная система.

Повреждение электрическим током. Человек подвергается действию природного или технического электричества.

Разряды молнии действуют как кратковременное прохождение через тело человека тока огромного напряжения. Смерть наступает от паралича сердца и дыхания. В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых «фигур - знаков молнии». При одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный. Электрический ток на организм человека действует через электроды, расположенные: рука-рука, рука-нога. При действии на организм тока высокого напряжения наступает мгновенная смерть из-за остановки сердечной деятельности и дыхания. Остановка сердечной деятельности наступает вследствие того, что вместо сокращения всей сердечной мышцы происходит сокращение отдельных мышечных волокон.

Химические факторы болезней. Различные химические вещества могут вызывать различные отравления организма. К таким веществам относятся многие яды, поступающие в организм извне, а также ядовитые вещества, образующиеся в самом организме. При различных патологических процессах эти вещества вызывают отравление организма, называемое аутоинтоксикацией.

Источником аутоинтоксикации может быть также кишечник при различных патологических процессах в нем, особенно при непроходимости его, вызванной различными причинами.

Различают общее и местное действие химических веществ. Под местным действием понимают те изменения, которые вызывают химические вещества в месте непосредственного действия.

Общее действие химических веществ возникает при всасывании их в кровь или распространении по нервам.

Местное действие химических веществ бывает различной силы - от небольшого раздражения до омертвления ткани, в зависимости от свойств химического вещества и длительности его воздействия. Общее действие зависит от количества введенного вещества и от степени его токсичности.

Существует избирательность действия разных ядов на различные клетки и ткани и даже на составные части и отдельные функции клеток.

Отравляющие вещества, применяемые на войне, называются боевыми отравляющими веществами. Основными из них являются: иприт, люизит, фосген, дифосген и др. По их действию на организм все эти вещества делятся на: 1) удушающие, 2) нарывные, 3) слезоточивые, 4) общетоксические, 5) чихательные.

Обычно изменения, вызываемые БОВ, имеют местный характер поражения и вызывают общие тяжелые явления.

Биологические возбудители болезней: Живых возбудителей болезни можно разделить на три группы:

1) животные-паразиты, к которым относятся простейшие одноклеточные организмы и спирохеты;

2) растительные паразиты - грибки и бактерии;

3) паразиты из группы вирусов.

Животные-паразиты

Черви. Их делят на круглых, ленточных и сосальщиков. К круглым червям относятся аскариды, обитающие в тонком кишечнике человека; острицы - мелкие черви от 4 до 10 мм, обитающие в нижних отделах толстой кишки, а у маленьких девочек - во влагалище, матке, трубах. Трихины, обитающие в кишечнике свиньи, крысы, человека, откуда их зародыши током крови заносятся в мышцы и там инкапсулируются, при этом вокруг них развивается воспаление в мышцах.

Из группы ленточных червей у человека встречаются свиной и бычий солитеры, эхинококк и широкий лентец.

Из группы сосальщиков следует назвать печеночную и «кошачью» двуусток, обитающих в печени и вызывающих хроническое воспаление желчевыводящих протоков.

Простейшие паразиты. Из них в патологии человека наибольшее значение имеют плазмодий малярии, дизентерийная амеба, трипаносомы.

Растительные паразиты

Грибки. Одним из распространенных грибков является банный грибок «три-хофития», на втором месте - кандида-микоз «молочница», образующий на поверхности слизистых оболочек и пищевода плотный белый налет.

Бактерии - это видимые в микроскопе одноклеточные организмы. Размножаются они путем деления. Распространены в природе и всегда обнаруживаются в окружении человека.

Паразиты из группы вирусов

Вирусы - это мельчайшие тельца, которые можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. Вирусы - это внутриклеточные паразиты, живущие и размножающиеся в протоплазме или в ядрах клеток.

Важнейшие заболевания, вызываемые ими у человека, - оспа, корь, бешенство, полиомиелит, энцефалит, гепатит, грипп и др..

От живых возбудителей болезней следует отличать их переносчиков, роль которых чаще всего играют различные насекомые. Наибольшее значение имеют некоторые разновидности вшей, комаров, клещей, блохи и др.

Различные воздействия на психику Работы И.П. Павлова показали, какое большое значение имеет центральна нервная система в течении нормальные и патологических процессов различны: органов и систем человека.

Одним только воздействием на психику иногда можно вызвать тяжело психическое заболевание и не толью.

Болезнетворное действие шума и ультразвука. Среди болезнетворных факторов внешней среды, действующих не благоприятно на организм человеке определенное значение имеет шум. Эт неприятный или нежелательный звук ИЛИ СОВОКУПНОСТЬ ЗВУКОВ, КОТОРЫЕ Не нарушают тишину, оказывают раздражающее влияние на организм человек и снижают его работоспособность.

Болезнетворное действие шума связано, во-первых, с его частотой, во-вторых, с его громкостью.

Шум оказывает на организм человека как специфическое, так и неспецифическое действие. Специфическое действие шума связано с нарушением функций периферического отдела слуховой сенсорной системы. В звуковоспринимающем аппарате возникают изменения обменных процессов, и, как следствие этого, наступают дегенеративные изменения в клетках Кортиевого органа. Шумы с уровнем выше 80 дБ приводят к снижению слуха и развитию необратимой тугоухости.

Неспецифическое действие шума обусловлено поступлением большого количества нервных импульсов в кору человеческого мозга, ряд стволовых образований и спинной мозг. Нарушение координации деятельности различных образований центральной нервной системы лежит в основе появляющейся повышенной раздражительности и эмоциональной неустойчивости, ухудшении памяти и снижении внимания, а также работоспособности.

В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь с преимущественным поражением периферического отдела слуховой сенсорной системы, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта. В ее патогенезе определенную роль играет изменение функции гипоталамуса и центров автономной нервной системы многих внутренних органов.

Ультразвук представляет собой упругие волны с частотой свыше 20 кГц, которые человек не слышит. В лечебных дозах он активирует механизмы неспецифической иммунологической резистентности организма, очищает воспалительные очаги и ускоряет заживление ран и трофических язв, повышает физиологическую лабильность нервных центров, активирует ретикулярную формацию, гипоталамо-гипофизарную и лимбическую систему и высшие центры парасимпатической нервной системы.

Ультразвук большой интенсивности оказывает повреждающее действие на клетки, ткани и организм в целом. Он нарушает кровоток в капиллярах, вызывает перегрев в тканях и нарушает структуру клеток. Нарушение передачи нервных импульсов в синапсах приводит к возникновению вегетативных полиневритов, поражению периферических нервов, вызывает парезы, расстраивает сон, появляется раздражительность и повышается утомляемость.

Внутренние причины болезни

К внутренним причинам болезни относится наследственность, конституция, реактивность, иммунитет.

Понятие о наследственности. Наследственными называются те признаки, которые передаются из поколения в поколение и могут быть прослежены у представителей одного и того же рода.

У человека, как и во всем животном и растительном мире, по наследству передаются основные свойства структуры и особенности жизнедеятельности организма. Внешнее сходство детей и родителей объясняется наследственностью. Передаются по наследству не только внешние признаки, но и особенности характера, т.е. тип высшей нервной деятельности.

Генетика - наука о наследственности - показывает, что если изменить условия, в которых развивается организм, то он может изменить ряд своих свойств.

Наследственность формируется в процессе исторического развития организма соответственно влиянию условий жизни и представляет собой как бы концентрат свойств, приобретенных предшествующими поколениями. Наиболее признанной является хромосомная теория наследственности. Согласно этой теории, носителями наследственных признаков являются хромосомы ядра зародышевых клеток, в них в зачаточном состоянии заложены основные будущие признаки индивидуума, так называемые гены. Совокупность всех унаследованных особенностей организма носит название «генотип».

Все гены по функциям подразделяются на структурные и функциональные. Структурные гены несут информацию о белках-ферментах и гистонах, о последовательности нуклеотидов в различных видах РНК. Функциональные гены регулируют работу структурных генов. В зависимости от механизма и вида регуляции - ослабления или усиления действия - среди них выделяют гены-модуляторы, ингибиторы, интенсификаторы, модификаторы.

Известно, что генотип всех соматических клеток одинаков. Можно предположить, что в разных клетках работают разные блоки генов. Область проявления действия данного гена называется полем действия гена, например детерминация роста волос, развитие определенных дерматоглифи-ческих узоров на пальцах, ладонях и стопах.

Гены, детерминирующие синтез пигмента меланин, окрашивающего волосы человека, в пожилом возрасте перестают «работать», и волосы седеют. Гены, детерминирующие синтез половых гормонов, интенсивно начинают функционировать с момента полового созревания. Их функция значительно снижается к старости. Время действия гена - это период его функционирования.

Типы наследования

Аутосомно-доминантный тип наследования характеризуется следующими признаками: больные в каждом поколении; больной ребенок у больных родителей; болеют в равной степени мужчины и женщины; вероятность наследования - 50%, действие мутантного гена - 100%. По этому типу наследуются у человека полидактилия, веснушки, курчавые волосы, карий цвет глаз, синдром Марфана.

Аутосомно-рецессивный тип наследования. Мутантный ген проявляется только в гомозиготном состоянии, болеют в равной степени мужчины и женщины. Вероятность рождения больного ребенка - 25%, так как вследствие тяжести заболевания такие больные либо не доживают до детородного возраста, либо не вступают в брак. Так наследуются фенилкетонурия, серповидно-клеточная анемия, голубой цвет глаз и др.

Х-сцепленный рецессивный тип наследования. Болеют преимущественно мужчины, действие мутантного гена проявляется только при ХУ-наборе хромосом. Вероятность рождения больного мальчика у матери, девочки практически здоровы, но половина из них являются носительницами мутантного гена, родители не болеют, больные появляются не в каждом поколении. Так наследуются у человека гемофилия, дальтонизм, наследственная анемия, мышечная дистрофия и другие заболевания.

Х-сцепленный доминантный тип наследования сходен с аутосомно-доминантным, за исключением того, что мужчина передает этот признак только дочери. Примером такого заболевания является особая форма рахита, устойчивая к лечению витамином В. Заболевание характеризуется нарушением реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

Голандрический тип наследования. Больные во всех поколениях, болеют только мужчины, у больного отца больны только сыновья, вероятность наследования у мальчиков - 100%. Наследуются у человека некоторые формы ихтиоза, оволошенность слуховых проходов и средних фаланг пальцев, некоторые формы сидактилии и др.

Изучение наследственности Близнецовый метод изучения человека введен в медицинскую практику Ф. Гальтоном в 1876 г. Он позволяет определить роль генотипа и среды в проявлении наследственных признаков. Различают моно- и дизиготных близнецов. Монозиготные близнецы развиваются из одной оплодотворенной клетки. Монозиготные близнецы имеют совершенно одинаковый генотип, но могут отличаться по фенотипу, что обусловлено воздействием факторов внешней среды.

Монозиготные близнецы имеют большую степень сходства по признакам, которые определяются в основном генотипом. Например, они всегда однополы, у них одинаковая группа крови, одинаковый цвет глаз, однотипны дерматоглифические узоры на пальцах и ладонях и др.

Дизиготные близнецы развиваются после оплодотворения сперматозоидами нескольких одновременно созревших яйцеклеток. Такие близнецы имеют разный генотип, и их фенотипические отличия обусловлены как генотипом, так и факторами внешней среды.

Популяционно-статистический метод основан на использовании закона Харди-Вайнберга и позволяет определить частоту генов и генотипов в популяциях людей. Изучение распространения генов среди населения различных географических зон дает возможность установить центры происхождения различных этнических групп, их миграцию, определить степень риска появления наследственных болезней у отдельных индивидуумов.

Цитогенетический метод основан на микроскопическом исследовании кариотипа. Метод позволяет выявить геномные и хромосомные.

Биохимические методы основаны на изучении активности ферментных систем. С помощью биохимических нагрузочных тестов можно выявить гетерозиготных носителей патологических генов, например фенилкетонурию. Применяется как экспресс-метод.

Моногенно наследуемые болезни человека. Генные мутации у человека являются причинами многих форм наследственной патологии. Основные из них: генные болезни, врожденные пороки развития и заболевания с наследственной предрасположенностью. В настоящее время описано более 3000 наследственных болезней, обусловленных генными мутациями.

Генные болезни

Проявляются наследственными дефектами обмена веществ - ферментопатиями. Классифицируют генные болезни по характеру метаболического дефекта болезни, связанные с нарушением аминокислотного, углеводного, липидного, минерального обменов, обмена нуклеиновых кислот и др.

Моногенные заболевания

Муковисцедоз обусловлен мутацией в 7-й хромосоме. Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Встречается 1 на 2500 населения.

Муковисцедоз представляет собой множественные поражения внешней секреции, проявляющиеся выделением секретов повышенной вязкости, что ведет к застойным явлениям и закупорке протоков в соответствующих органах с последующими воспалительными процессами и склеротическими изменениями. Диагностика основана на клинической картине и выявлении измененного гена в потовом тесте.

Ахондроплазия обусловлена мутацией гена рецептора фактора роста фибробластов, вызывающей отклонения в активности некоторых ферментов, в результате нарушается рост и развитие хрящевой ткани в эпифизах трубчатых костей и в основании черепа. Тип наследования аутосомно-доминантный. Популяционная частота - 1:100 000. Характерные признаки заболевания: низкий рост при сохранении нормальной длины туловища, большой череп с выступающим затылком, запавшая переносица. Конечности укорочены за счет проксимальных отделов бедренной и плечевой костей, кисти широкие и короткие. Дети отстают в моторном развитии, интеллект, как правило, не страдает.

Миодистрофия Дюшенна - тяжелое заболевание, проявляющееся мышечной слабостью и повышенным содержанием в плазме крови креатинфосфокиназы. Встречается с частотой 1:3500 новорожденных мальчиков. Тип наследования - Х-сцепленный рецессивный. Ген МД картирован в области Хр21 и детально изучен, что позволяет проводить молекулярно-генетическую диагностику.

Для МД характерно раннее, в возрасте 3-5 лет, начало заболевания: нарастающая слабость в мышцах бедер и таза с постепенным переходом процесса на икроножные мышцы, мышцы верхнего плечевого пояса, спины, живота и др. Появляется утиная походка. Заболевание неуклонно прогрессирует, дети оказываются прикованными к постели с 10-11-летнего возраста. Наблюдается псевдогипертрофия икроножных и ягодичных мышц за счет замещения мышечной ткани соединительной и жировой. Во многих случаях развивается сгибательная мышечная контрактура бедренных и коленных суставов и суставов верхних конечностей вследствие атрофии мышц. Рано снижаются глубокие сухожильные рефлексы. Имеется тенденция к некоторому снижению умственных способностей. Продолжительность жизни больных - 20-35 лет.

Синдром фрагментарной Х-хромосомы - заболевание, характеризующееся умеренной или глубокой умственной отсталостью и рядом физических пороков развития. Частота встречаемости - 1:2000 новорожденных мальчиков. Этим синдромом объясняют до 20% всех случаев тяжелой или умеренной умственной отсталости. Среди гетерозиготных примерно в 30% случаев наблюдаются нарушение психики. Мутантный ген картирован. Он расположен в области Хр 28. В этом участке происходит снижение конденсации хроматина при культивировании на специальных питательных средах.

Хромосомные болезни

Хромосомными синдромами называют комплексы множественных врожденных пороков развития, вызываемых числовыми или структурными изменениями хромосом, видимыми в световом микроскопе.

В основе хромосомных болезней лежат мутации, связанные либо с нарушением плоидности и изменением числа хромосом, либо с изменением структуры хромосом. Нарушение плоидности, либо частичные моносомии, либо их сочетания.

Хромосомные болезни у новорожденных детей встречаются с частотой примерно 2-4 случая на 1000 родившихся. Большинство хромосомных аномалий несовместимы с жизнью - эмбрионы и плоды элиминируются из организма матери в основном в ранние сроки беременности.

Трисомий наиболее часто встречаются у человека по 21-й, 13-й и 18-й паре хромосом.

Синдром Патау встречается с частотой 1:6000. Имеются два цитогенетических варианта синдрома Патау - простая трисомия и робертсоновская транслокация. Дети с синдромом Патау рождаются с массой тела ниже нормы. У них наблюдаются умеренная микроцефалия, нарушение развития различных отделов ЦНС, низкий скошенный лоб, суженные глазные щели, расстояние между которыми уменьшено, микрофтальмия, помутнение роговицы, запавшая переносица, широкое основание носа, деформированные ушные раковины, расщелина верхней губы и нёба, полидактилия, флексорное положение кистей, короткая шея. У 80% новорожденных встречаются пороки развития сердца: дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, транспозиции сосудов и др. Наблюдаются фиб-рокистозные изменения поджелудочной железы, добавочные селезенки. Почки увеличены, имеют повышенную дольчатость и кисты в корковом слое. Большинство больных с синдромом Патау умирают в возрасте до года, оставшиеся в живых страдают глубоким идиотизмом.

Синдром Эдвардса встречается с частотой примерно 1:7000. Дети с трисомией 18 чаще рождаются у пожилых матерей. Для женщин старше 45 лет риск родить больного ребенка составляет 0,7%.

Цитогенетически синдром Эдвардса представлен простой трисомией 18. У девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков, что связано, возможно, с большей жизнестойкостью женского организма. Дети с трисомией 18 рождаются с низким весом, хотя сроки беременности нормальные или даже превышают норму. Фенотипические проявления синдрома Эдвардса многообразны. Наиболее часто отмечаются аномалии мозгового и лицевого черепа. Мозговой череп долихоцефалической формы. Нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие.

Глазные щели узкие и короткие. Ушные раковины деформированы и в подавляющем большинстве случаев расположены низко, несколько вытянуты в горизонтальной плоскости. Мочка, а часто и козелок отсутствует. Наружный слуховой проход сужен, иногда отсутствует. Грудина короткая, из-за чего межреберные промежутки уменьшены и грудная клетка шире и короче нормальной. В 80% случаев наблюдается аномальное развитие стопы: пятка резко выступает, свод провисает, большой палец утолщен и укорочен. Из дефектов внутренних органов наиболее часто отмечаются пороки сердца и крупных сосудов: дефект межжелудочковой перегородки, аплазии одной створки клапанов аорты и легочной артерии. У всех больных наблюдаются гипоплазия мозжечка и мозолистого тела, изменения структур олив.

Продолжительность жизни детей с синдромом Эдвардса невелика: 60% детей умирают в возрасте до 3 месяцев, до года доживает лишь один ребенок из десяти; оставшиеся в живых - глубокие олигофрены.

Синдром Дауна - самая частая форма хромосомной патологии у человека - 1:750. Достоверно установлено, что дети с синдромом Дауна чаще рождаются у пожилых родителей. Если возраст матери 41-46 лет, то вероятность рождения больного ребенка возрастает до 4,1%. За возникновение фенотипических проявлений синдрома Дауна отвечает лишь небольшой участок длинного плеча 21-й хромосомы, и независимо от механизма удвоения развивается типичная клиническая картина.

Масса новорожденных с синдромом Дауна в среднем 3167 г. Для больных характерны округлой формы голова с уплощенным затылком, узкий лоб, широкое, плоское лицо. Типичны эпи-кант, запавшая спинка носа, косой разрез глазных щелей, пятна Брушфильда, толстые губы, утолщенный с глубокими бороздами выступающий изо рта язык, маленькие, округлой формы, низко расположенные ушные раковины со свисающим завитком, недоразвитая верхняя челюсть, высокое нёбо, неправильный рост зубов, короткая шея. Из пороков внутренних органов наиболее типичны дефекты сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. У маленьких детей резко выражена мышечная гипотония, а у детей старшего возраста часто обнаруживаются катаракты. Характерна умственная отсталость, преимущественно имбецильность - дебильность и идиотия диагностируются примерно в равном соотношении.

Средняя продолжительность жизни при синдроме Дауна значительно ниже, чем в популяции.

Окончательный диагноз хромосомных болезней устанавливается цитогенетическими методами. Генетическое обследование здоровых людей проводится только с их согласия.

В настоящее время известно, что если в наборе генов происходит мутация, то изменяется и соответствующий фермент, и отдельные свойства потомства. Даже маленькие дозы рентгеновского облучения вызывают появление аномалий в форме хромосом эмбриональных клеток человека. В опытах на животных показано значение ионизирующей радиации в изменении наследственных свойств, в появлении патологической наследственности. Этим объясняется увеличение числа детей, родившихся с уродствами, рост заболеваемости лейкозами людей, подвергшихся действию ионизирующей радиации. Экспериментально разработаны методы воздействия на те или иные хромосомы растений и животных, позволяющие менять наследственные признаки. Создаются новые лекарства; генетическая идентификация широко используется в судебно-медицинской практике. Целесообразно генетическое обследование перед заключением брака, для профилактики наследственных болезней.

Понятие конституции

Разные организмы неодинаково реагируют на одно и то же раздражение. Степень реакции разных людей на один и тот же чужеродный агент может быть от полного безразличия к раздражителю до бурной реакции с тяжелым течением и смертельным исходом. Изучение этого явления в отношении, например, инфекционных болезней, показало, что дело здесь не только в меняющихся свойствах микробов, но и в разной степени реакции людей на одни и те же микроорганизмы.

Конституцией называют сочетание всех особенностей структуры и функций организма, определяющих его реакцию на различные воздействия внешней среды. Из данного определения видно, что конституция определяет характер взаимодействия организма с внешней средой.

Существуют попытки разделить всех людей на определенные конституциональные типы по признакам чисто анатомическим. Различные анатомические различия пытаются связать с разными формами реакций, с наклонностью к тем или иным заболеваниям. М.В. Черноруцкий выделяет три типа конституции человека: астенический, нормостенический, гиперстенический.

Астенический тип характеризуется преобладанием продольных размеров тела над поперечными. У астеников длинные тонкие конечности, узкая вытянутая в длину грудная клетка, слабо развитая мускулатура, тонкая нежная кожа.

Гиперстенический тип характеризуется преобладанием поперечных размеров над продольными. Гиперстеники - относительно невысокого роста, упитанны, крепкие люди с широкой грудной клеткой, относительно короткими конечностями.

Нормостенический тип занимает промежуточное положение между этими двумя типами.

Другие классификации, основанные на анатомических особенностях, мало отличаются от данной и представляют собой различные ее варианты. Так, по другим классификациям астеническому типу соответствует гипостенический тип, респираторный, церебральный. Нормостеникам соответствуют нормотоники, атлетический, мышечный типы. Гиперстеникам - гипертоники, пикники, дигестивный тип.

Следует заметить, что у большей части людей смешиваются особенности разных типов. Кроме того, тип сложения не является постоянным в течение жизни и может меняться в зависимости от образа жизни, особенностей труда и других факторов.

Реактивность, типы высшей нервной деятельности

Реактивность - ответная реакция на раздражитель. Само понятие «реактивность» тесно связано с понятием нервной регуляции. Реактивность целостного организма человека и высших животных зависит от состояния нервной системы, от всей совокупности ее связей и взаимодействий как с окружающим внешним миром, так и с внутренним миром организма, с его физиологическими системами. Изучение типов нервной системы имеет большое значение для выявления реактивности.

Типы высшей нервной деятельности

И.П. Павлов методом условных рефлексов установил основные типы высшей нервной деятельности. В основу классификации положены основные свойства высшей нервной деятельности:

1) сила основных нервных процессов - возбуждения и торможения, что определяет работоспособность нервной системы;

2) отношение силы возбуждения к силе торможения, т.е. уравновешивание их между собой;

3) подвижность этих процессов, т.е. легкость возникновения реакции на раздражение, быстрота перехода от состояния возбуждения к торможению и наоборот.

Согласно этой классификации различают четыре основных типа нервной системы.

1 Сильный, уравновешенный, подвижный тип с одинаково сильным развитием процессов торможения и возбуждения. Это тип с быстрым переходом от возбуждения к торможению - «живой». По классификации Гиппократа, соответствует сангвинику.

2 Сильный, уравновешенный, спокойный, или, по Гиппократу, флегматичный тип. Характеризуется несколько инертной, выносливой, легко приспосабливающейся к окружающей среде нервной системой.

3 Сильный, неуравновешенный, возбудимый тип, у которого сильны оба процесса, но возбуждение преобладает над торможением. Его называют безудержным типом. По классификации Гиппократа, соответствует холерику.

4 Слабый тормозной тип характеризуется слабостью обоих процессов с преобладанием торможения. Основной особенностью этого типа является быстрая утомляемость, истощаемость нервных клеток - низкий предел их работоспособности и быстрое развитие предельного, охранительного, торможения.

Экспериментально показана различная реакция животных с разными типами нервной деятельности на одни и те же патогенные раздражители. Так, например, в опытах с отравлением некоторыми ядами наиболее устойчивыми оказались представители сильного, уравновешенного типа нервной системы.

Иногда одной из конституциональной особенностей того или иного человека является повышенная чувствительность к некоторым воздействиям, вследствие чего у такого человека создается наклонность к развитию определенных болезненных состояний.

Виды реактивности

Реактивность определяется всеми выше перечисленными методами и может быть:

а) нормальной - нормэргия соответствующей средней выраженности ответной реакции на данный патогенный фактор;

б) пониженной - гипоэргия, под которой понимают слабый ответ на патогенный фактор, такой вариант реакции обычно называют отрицательной гипоэргией в отличие от положительной гипоэргии, под которой понимают адекватную, хотя морфологически относительно слабо выраженную, реакцию иммунного организма;

в) повышенная реакция - гиперэргия, в этом случае наблюдается избыточно сильное и быстрое наступление воспалительного процесса.

Гиперэргия представляет собой проявление реакции гиперчувствительности, т.е. состояния, при котором в сенсибилизированном организме при повторном контакте с сенсибилизирующим агентом возникает необычно сильная реакция. При этом развивается довольно сильное местное воспаление или может развиться шок. Различают гиперчувствителъностъ немедленного типа и замедленного.

Выделяют несколько типов гиперэргии

I тип - анафилаксический - это всегда ГНТ. Сюда относят те случаи, когда контакт с антигеном приводит к избыточной продукции IgE, который связывается с рецепторами базофильных гранулоцитов. Связывание антигена при повторном его поступлении приводит к дегрануляции этих клеток с освобождением медиаторов воспаления. Возможна атоническая анафилаксическая реакция. Так называют ответ сенсибилизированного организма на вещества, которые обычно не являются патогенными, анафилаксию разделяют на локальную и системную. При локальной анафилаксии уже через несколько минут в том месте, куда повторно введен антиген, возникает серозное воспаление. Исчезает оно через несколько часов. Системная анафилаксия развивается также при действии антигена, например при внутривенном его введении. Чаще всего проявления анафилаксии наблюдаются в легком, где возникает спазм бронхов и отек их слизистой оболочки. Возможно и развитие анафилактического шока.

Ко II типу относят те реакции, которые разрешаются с помощью гуморальных антител, направленных против тканевых или клеточных антигенов. При соединении антител с антигенами, располагающимися на поверхности клетки или других компонентов ткани, происходит повреждение компонентов ткани.

К III типу относят заболевания, при которых в крови, тканевых жидкостях и тканях образуются и циркулируют комплексы

антиген-антитело. Антигены могут быть как экзогенными, так и эндогенными. Иммунные комплексы либо остаются в циркулирующей крови, либо фиксируются в органах. Такие изменения особенно характерны для ревматических болезней. Вслед за этим возникает местная воспалительная реакция, связанная прежде всего с активацией комплемента.

IV тип обусловлен Т-лимфоцитами и не связан с циркулирующими антителами. Антиген в этом случае или фиксирован на клетке, или им являются компоненты самой клетки. Этот тип процесса - всегда ГЗТ - наблюдается при реакции отторжения при пересадке тканей и органов.

Необходимо отметить, что определение состояния реактивности в каждом конкретном случае является сложным из-за неопределенности критериев и необходимости четко анализировать не только состояние макроорганизма, но и факторы, вызвавшие воспаление.

Аутоиммунные болезни

К ним относят ряд заболеваний, для которых аутоиммунная агрессия является причинным фактором. Эти болезни возникают против собственных неизменных антител. Имеется два механизма таких реакций:

1) нарушение физиологической изоляции органов и тканей, в отношении которых отсутствует толерантность; примерами таких заболеваний является полиневрит, симпатическая офтальмия, лимфоматозный зоб и асперматогения. Факторами, нарушающими изоляцию, могут быть вирусные инфекции, хроническое воспаление, травмы. В результате аутоиммунного повреждения происходит гибель паренхиматозных элементов, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Морфологические проявления воспаления определяются в основном реакциями ГЗТ;

2) отмена иммунологической толерантности к собственным антигенам, возникающая в связи с соматическими мутациями на фоне генетической предрасположенности, что сопровождается появлением «запрещенных» клонов иммунокомпетентных клеток. В эту группу относят большинство коллагенозов, вторичную гемолитическую анемию и тромбоцитопеническую пурпуру. В органах и тканях развиваются проявления как ГНТ, так и ГЗТ.

Кроме того, аутоиммунные повреждения тканей могут возникнуть при реакции на измененные антигены, в результате перекрестного реагирования в связи со сходством собственных и экзогенных антигенов, при иммунокомплексном повреждении. Состояния, сопровождающиеся такими реакциями, принято называть болезнями с аутоиммунным компонентом. К аутоиммунным заболеваниям относится большинство форм хронического проявления, особенно гепатита, гломерулонефрита, воспаления органов желудочно-кишечного тракта, лекарственную аллергию и другие.

Крайнее проявление недостаточности иммунной системы - иммунодефицитные синдромы. Они бывают первичные, т.е. связанные с недоразвитием иммунной системы, и вторичные, возникающие в результате заражения вирусом иммунодефицита. К последним относится СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Заболевание возникает в результате заражения, вирус в основном поражает Т-лимфоциты иммунной системы.

Различают три формы ВИЧ-инфицирования: вирусоносительство, пре-СПИД и СПИД. При вирусоносительстве клинических и морфологических форм не наблюдается. Для пре-СПИДа характерны нарастающие симптомы: истощение, диарея, субфебрилитет, слабость, увеличение лимфатических узлов. СПИД характеризуется полным проявлением клинической картины заболевания, которая обусловлена сочетанием морфологических изменений трех групп.

Первую группу составляют морфологические изменения, обусловленные непосредственным воздействием возбудителя болезни: гиперплазия лимфоидной ткани с последующей ее атрофией. Указанные изменения ЦНС являются причиной развития у 60% больных неврологических и психических нарушений.

Вторую группу представляют изменения, возникшие в результате активации оппуртунистических инфекций, таких как кандидоз, токсоплазмоз, пневмоцитоз, герпетическая инфекция и др. Морфологические изменения в этих случаях соответствуют преобладающему типу инфекции.

Изменения третьей группы заключаются в появлении некоторых видов опухолей. Наиболее часто при СПИДе развивается саркома Калоши, которая, в отличие от эндемических форм этой опухоли, при ВИЧ-инфекции характеризуется генерализованным характером с поражением лимфатических узлов. Кроме того, при СПИДе появляются лимфомы различной локализации, рак и другие опухоли.

Иммунитет и аллергия как проявление реактивности, виды иммунитета

В организме человека и животного, кроме таких известных систем, как нервная, сердечно-сосудистая, дыхательная, мочевыделительная, эндокринная и другие, существует система иммунитета. Роль ее нисколько не меньше, чем указанных выше систем. Мы с вами живем и сохраняем здоровье, пока и поскольку у нас нормально работает система иммунитета. Как отмечает известный московский иммунолог В.И. Говалло, именно иммунитет объединяет бесчисленное множество тканей и клеток в единый организм, управляя сложной и многоликой целостной индивидуальностью в меняющемся море жизни, способствуя зарождению жизни и ее сохранению, отодвигает старость и угасает лишь тогда, когда исчерпаны все генетические резервы, обрекая на смерть сохраняемый и оберегаемый организм. Иммунитет сегодня определяют как способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации, т.е. способ защиты от чуждых для организма веществ. Это защита не только от микробов, но и от клеток, отличных от собственных, чужих или изменившихся в генетическом отношении и ставших чужими. По выражению известного иммунолога, австралийского ученого Ф. Барнета, главная задача иммунитета - распознавание своего и чужого. Образно выражаясь, ему, иммунитету, безразлично, встречается ли он с микробной или вирусной частицей, раковой клеткой или клеткой от пересаженной чужеродной ткани, например почки или сердца. Для него это чужие клетки, от которых организм необходимо защитить.

Как и другие системы, система иммунитета имеет центральные органы и периферические органы. К последним относятся селезенка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани, лимфоцитов, лимфоидные образования, а также лимфоциты крови и лимфы. Это система лимфоидных тканей, их вес составляет 1% веса тела; следовательно, весят они у человека обычно 700-800 г.

Основной структурной единицей системы иммунитета являются лимфоциты. Они относятся к белым кровяным тельцам крови и представляют собой небольшие клетки, почти целиком состоящие из ядра. Лимфоидные клетки не только расселяются в селезенке, лимфатических узлах, других лимфоидных органах, но и циркулируют в крови, лимфе, межтканевой жидкости, проникая в самые отдаленные уголки тела, чтобы осуществить основную свою функцию - распознавание и уничтожение чужеродных веществ. При этом лимфоциты нередко погибают. Поэтому лимфоидную систему отличает высокий уровень обменных процессов, способность к быстрому самообновлению.

Сенсибилизированные лимфоциты и особые белковые вещества, антитела, - два оружия системы иммунитета. Имеются две формы иммунного ответа - клеточная и гуморальная. Первую осуществляют клеточные элементы - лимфоциты, вторую - антитела, содержащиеся в сыворотке крови и других жидкостях организма.

Костный мозг постоянно вырабатывает так называемые стволовые клетки. Это своего рода ствол дерева, от которого растут ветви - предшественники клеток крови и клеток системы иммунитета. Клетки костного мозга постоянно выходят, мигрируют из него. Часть их попадает в тимус, проходит там своего рода обучение, дифференцировку и превращается в тимусзависимые или Т-лимфоциты, ответственные за так называемый клеточный иммунитет. Имеющиеся в тимусе эпителиальные клетки синтезируют гормоны, такие как тимозин, тимулин, тимопоэтин, способствующие дифференцировке Т-лимфоцитов. Одна из популяций Т-лимфоцитов вступает в «рукопашную схватку» с различными чужеродными антигенами, в том числе клетками - раковыми или пораженными вирусами, некоторыми бактериями. Они атакуют любые чужеродные для организма клетки, в том числе и клетки пересаженных в организм тканей - кожи, почек, сердца. Как уже отмечалось, лимфоциты, которые после первого контакта с антигеном специально нацелены против него, имеют повышенную чувствительность к определенным антигенам и называются сенсибилизированными лимфоцитами. Клетки, против которых действуют сенсибилизированные лимфоциты, назвали клетками-мишенями. На поверхности лимфоцитов находятся специфические белковые молекулы-рецепторы, с помощью которых обнаруживается чужеродный антиген и происходит соединение с ним. При этом лимфоциты выделяют ферменты, убивающие чуждую организму частицу. Обычно на нее «набрасывается» множество лимфоцитов. Они могут гибнуть, чтобы выделилось больше смертоносных для врага ферментов, и таким образом уничтожают его. Это Т-лимфоциты-киллеры.

Сенсибилизированными лимфоцитами являются и Т-лимфоциты-эффекторы, ответственные за аллергические реакции замедленного типа. Эти клетки мобилизуют к участию в реакции ГЗТ другие клетки, в том числе содержащиеся в крови эозинофилы, базофилы и фиксированные в тканях макрофаги, а также клетки, повреждающие ткани.

Имеются также Т-лимфоциты-хелперы, которые «запускают» различные иммунологические реакции. Разновидности Т-хелперов выполняют разные функции: Т-хелперы-1, главным образом, регулируют реакции клеточного иммунитета, Т-хелперы-2 - гуморального иммунитета. Т-лимфоциты, как и другие иммунокомпетентные клетки, т.е. клетки, способные к иммунологическим реакциям, могут и подавлять реакции иммунитета, они обладают так называемыми супрессорными функциями.

Таким образом, тимус играет важную роль в работе системы иммунитета. Если этот орган отсутствует, что бывает при некоторых генетических расстройствах, то не образуются сенсибилизированные лимфоциты, отсутствует иммунитет против многих вирусов, не разрушаются чужеродные клетки, в том числе раковые.

Т-лимфоциты-хелперы «запускают» не только клеточные, но и так называемые гуморальные иммунологические реакции, за которые ответственна другая популяция лимфоцитов, названная В-лимфоцитами, которые проходят дифференцировку в самом костном мозгу. Они превращаются в плазматические клетки, «фабрики антител», обусловливающих гуморальные иммунологические реакции.

В крови циркулирует 30-40 млрд Т лимфоцитов, из них 50-60% составляют Т-клетки, а 20-30% - В-клетки,) 10-20% не относятся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Пропорция лимфоцитов в селезенке примерно такая же, а в. Различные классы иммуноглобулинов имеют разное строение и выполняют неодинаковые функции. Они обозначаются заглавными буквами английского алфавита - А, О, Е, О, М. На ранней стадии дифференцировки В-лимфоцитов последние продуцируют иммуноглобулины D. При проникновении в организм чужеродных антигенов вначале вырабатываются иммуноглобулины М, затем иммуноглобулины G. Важную роль в противоинфекционной защите играют иммуноглобулины А, особенно такая их разновидность, как секреторные иммуноглобулины А. Для процессов аллергии очень большое значение имеют иммуноглобулины Е.

Больше всего в крови IgG, меньше - IgM и IgA. Количество IgE составляет всего 0,02% общего содержания иммуногло-булинов. Оно измеряется в нанограммах и составляет 87-350 нг/мл. Концентрацию IgE выражают также и в условных единицах - МЕ. 1 МЕ равна 2,42 нг. Следовательно, не все антитела выполняют защитную функцию, защищают организм от чуждых для него веществ, некоторые антитела обладают сродством к клеткам, главным образом тучным клеткам и базофилам, фиксируются на них, обусловливая сенсибилизацию организма к вызвавшему их образование антигену. Если аллерген вновь попадает в организм, то при соединении с антителами на поверхности клетки нарушаются свойства ее мембран и жизнедеятельность.

Итак, и иммунитет, и аллергия - результаты работы одной и той же системы лимфоидных тканей. Но иммунитет защищает нас от живых генетически чуждых веществ, и попадание в организм таких антигенов приводит к образованию лимфоцитов и специфических антител, обеспечивающих невосприимчивость к ним. При аллергии наблюдается обратный эффект - повышение чувствительности к антигену, который в данном случае выступает в роли аллергена. Аллергия - как бы ошибка иммунитета. По определению известного аллерголога В.И. Пыцкого с соавторами, аллергия - иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Виды иммунологической реактивности. По способу происхождения различают видовой и приобретенный иммунитет.

Видовой иммунитет является наследственным признаком данного вида животных. Например, рогатый скот не болеет сифилисом, малярией и многими другими болезнями, заразными для человека; собаки невосприимчивы к возбудителю пневмонии рогатого скота; лошади не болеют чумой собак и т. д.

По прочности или стойкости видовой иммунитет разделяют на абсолютный и относительный.

Абсолютным называют такой иммунитет, который возникает у животного с момента рождения и является настолько устойчивым, что никаким воздействиям внешней среды не удается его ослабить или уничтожить. Так, например, никакими воздействиями внешней среды не удается вызвать у собак и кроликов заболевание полиомиелитом.

Несомненно, что в процессе эволюции абсолютный, видовой, иммунитет образуется в результате постепенного, наследственного закрепления иммунитета приобретенного.

Менее прочным, зависящим от воздействия внешней среды на каждого отдельного животного, является относительный видовой иммунитет. Так, например, птицы в обычных условиях содержания не восприимчивы к сибирской язве. Однако стоит только ослабить организм этих птиц путем охлаждения, голодания, как они заболевают сибирской язвой.

Приобретенный иммунитет разделяют на естественный и искусственно приобретенный. Каждый из них по способу возникновения разделяется на активный и пассивный.

Естественно приобретенный активный иммунитет возникает после перенесения соответствующего инфекционного заболевания.

Естественно приобретенный пассивный иммунитет, или, как его называют иногда, врожденный, или плацентарный иммунитет, обусловлен переходом защитных антител из крови матери через плаценту в кровь плода. Пассивным путем получают иммунитет новорожденные дети по отношению к кори, скарлатине и другим инфекциям. Через 1-2 года, когда антитела, полученные от матери, разрушаются и частично выделяются из организма ребенка, восприимчивость его к указанным заболеваниям возрастает. Пассивным путем иммунитет может передаваться с молоком матери.

Невосприимчивость может вырабатываться также путем так называемой бытовой иммунизации, когда у человека под влиянием малых доз инфекций, получаемых от больных и бактерионосителей, вырабатывается иммунитет к ряду инфекционных заболеваний, например к дифтерии, скарлатине и др.

Искусственный иммунитет воспроиводится человеком в целях предупреждения заразных заболеваний.

Активным искусственным иммунитетом называется иммунитет, достигаемый путем прививки здоровым людям или животным культур убитых или ослабленных патогенных микробов, ослабленных бактерийных токсинов или вирусов. Впервые искусственная активная иммунизация была проведена английским сельским врачом Дженнером путем прививки коровьей оспы своему сыну, а затем другим детям. Эта процедура была названа вакцинацией, а прививочный материал вакциной.

Пассивный искусственный иммунитет воспроизводится путем введения человеку сыворотки, содержащей антитела против микробов и их токсинов. Особенно эффективны антитоксические

сыворотки против дифтерии, столбняка, газовой гангрены. Применяют также сыворотки против змеиных ядов. Сыворотки получают главным образом от лошадей, которых иммунизируют соответствующими токсинами.

Иммунитет может быть стерильным и нестерильным. Стерильным называют такой иммунитет, который остается в организме после исчезновения вызвавших его бактерий, например при коклюше, дифтерии, оспе и т.д. Но при некоторых заболеваниях иммунитет выражен лишь в период пребывания возбудителя в организме, например при туберкулезе, сифилисе, малярии. Этот так называемый нестерильный иммунитет исчезает после полного выздоровления и уничтожения возбудителя, и организм вновь становится восприимчивым к заболеванию

Основные механизмы иммунитета

Фагоцитоз - поглощение посторонних для организма частиц различными клетками. Клетки, обладающие способностью фагоцитировать, называют фагоцитами. Фагоциты делятся на блуждающие и фиксированные.

К блуждающим фагоцитам принадлежат лейкоциты крови и различные тканевые клетки, которые встречаются во всех тканях. К фиксированным фагоцитам относятся клетки эндотелия некоторых кровеносных и лимфатических капилляров и др. Многие из фиксированных фагоцитов при раздражении могут становится блуждающими.

В основе блуждания и фагоцитоза лежит химиотаксис, или химиотропизм, т.е. способность блуждающих клеток привлекаться к веществам определенного химического состава благодаря чувствительности фагоцитов к химическим раздражителям или, наоборот, отталкиваются от них.

Ретикулоэндотелиальная система

Учение И.И. Мечникова о фагоцитозе в дальнейшем развилось в учение о ретикулоэндотелиальной системе. Последняя состоит из клеток, рассеянных по всему организму.

В состав ее входят все фиксированные фагоциты, а также ретикулярные клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, некоторые клетки опорной ткани мозга, эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол легкого и др. Все они относятся к группе макрофагов Мечникова, вследствие чего ретикулоэндотелиальную систему можно именовать макрофагальной системой.

Гуморальные факторы иммунитета

Если бактерии попадают в организм, не восприимчивый к данному возбудителю, они быстро погибают. Гибель их обусловлена не только фагоцитозом, но и разрушением, которое наступает от действия веществ, находящихся в крови. Эти вещества называются гуморальными; они тесно связаны с кровью.

Гуморальные факторы содержатся в сыворотке крови, где можно выявить специальными реакциями, которые называются серологическими. Вещества, убивающие и растворяющие микробов, называются бактерицидными.

Антитела

После перенесенной инфекционной болезни или после искусственного введения в организм каких-либо микробов или чужеродных белковых тел в крови появляются вещества, способные обезвреживать и разрушать соответствующие микробы и белковые тела. Вещества эти получили название антител. Микробы, или белковые тела, вызывающие образование антител, называются антигенами.

Сыворотка крови организма, перенесшего инфекцию, благодаря появлению в ней антител, приобретает новые свойства по отношению к возбудителю этой болезни. Она становится иммунной сывороткой. При повторном поступлении антигена в организм он связывается антителом иммунной сыворотки и обезвреживается.

При выделении бактериями токсина в крови появляются вещества, обезвреживающие токсин; они называются антитоксинами.

Главным местом образования антител являются лимфатические узлы и селезенка, из которых антитела поступают в кровь и лимфу.

Аллергия

Измененная - реактивность организма. Название предложено в 1906 г. австрийским врачом - педиатром Клеман-сом Пирке. Этим термином обозначают повышенную чувствительность человека по отношению к генетически чужеродному для его организма веществу - антигену, который при попадании в организм вызывает не защитную иммунологическую реакцию, а реакцию повышенную, извращенную - аллергическую. Такие реакции возникают в ответ на целый ряд веществ - пищевых, лекарственных, химических и других, которые являются аллергенами. Из них не все представляют антигены, но и простые химические вещества становятся аллергенами при соединении с белками организма, в результате чего приобретают антигенные свойства. Следовательно, под аллергией понимают повышенную реакцию организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают каких-либо болезненных явлений.

Проявления аллергии разнообразны - от типичных аллергических реакций, к которым относят анафилаксический шок, бронхиальную астму или астматический бронхит, поражения кожи, аллергический насморк, до некоторыхявлений, свойственных алкоголизму, климаксу и другим заболеваниям, которые на первый взгляд к аллергии не имеют отношения.

Аллергены проникают в организм с пищей, через дыхательные пути, кожу или при введении их шприцом внутривенно, внутримышечно, подкожно, внутрикожно. Но при первом попадании их в организм никаких неприятных ощущений человек не испытывает, хотя организм небезразличен к такому воздействию. Происходит его перестройка, сенсибилизация. При этом отмечается повышение специфической чувствительности к определенному аллергену, выработка особых субстанций белковой природы - антител-иммуноглобулинов или повышение чувствительности к нему лимфоцитов, появление сенсибилизированных лимфоцитов, способных узнать аллерген при повторном его появлении в организме. Сенсибилизация требует времени, которое зависит от особенностей аллергена, его вида и вида животного, у которого формируется аллергическая реакция. При введении препаратов, приготовленных из сыворотки крови, сывороточных препаратов или пенициллина обычно она происходит в течение 2-21 дня. Бывает достаточно одной инъекции этих препаратов, одного введения их шприцом для формирования повышенной чувствительности; а вот на шерсть животных или пух сенсибилизация может не проявляться в течение нескольких лет.

Таким образом, сенсибилизация характерна для любой аллергической реакции, но проявления аллергии отмечаются лишь при повторном введении аллергена в организм. Оно называется разрешающим. При этом возникают болезнетворные расстройства различной степени тяжести - от аллергического насморка и воспаления конъюнктивы глаза - конъюнктивита до анафилактического шока, приступов удушья, поражения почек и других патологических явлений.

Итак, аллергия - это повышенная чувствительность, развивающаяся у ранее иммунизированного организма, когда повторный контакт с новой дозой антигена ведет к развитию патологической реакции.

    Banner Akad_Zaharkin_Novosib Banner IdealScout Banner SportExpert banner altayvitaminy ArtHockey Banner_Sakhalin

Все права защищены. Любое использование материалов сайта допускается только с разрешения правообладателя. За получением разрешения на использование обращаться по адресу E-Mail Image При любом использовании материалов ссылка на сайт lifeinhockey.ru обязательна ©